Cicatrices en el cerebro

Cicatrices en el cerebroCONSECUENCIAS
GENERALES DE
LESIONES CEREBRALES
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Nérine: Dans un si grand revers, que
vous reste-t-il?
Medea: Moi.Moi, dis-je, et c'est assez.
Corneille, Medea, I, 5.
Nérine: En tal desgracia, que os resta?
Medea:
Yo. Yo repito, y eso basta.
En este capítulo se estudiarán las consecuencias comportamentales de lesiones
encefálicas. El interés central se alejará de la teoría en sí para focalizarse en el
individuo con lesión cerebral. Es obvio el cambio en el nivel metodológico respecto
del capítulo anterior. La mayoría de los datos del presente capítulo se basan en
estudios clínicos, producto de "experimentos de la naturaleza", o sea, de
enfermedades..Además de ocasionar un déficit primario más o menos específico y
severo según los sistemas que afecte (paráüsis, escotomas visuales, etc.), cualquier
lesión cerebral puede ocasionar trastornos generales del comportamiento, cognición
y emoción que no son adscribibles al sitio en sí del daño. Entre los factores
agravantes más importantes se consideran: 1) el tipo de la lesión; 2) la agudeza de la
lesión; 3) el sitio y tamaño de la lesión; 4) la edad del paciente; 5) la capacidad
intelectual previa.
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CONCEPTOS GENERALES DE PATOLOGÍA
Esta introducción se dirige al lector poco familiarizado con algunos términos y
principios que se trajinan frecuentemente en todo estudio sobre dinámica cerebral y
no son guía patológica.
El tejido cerebral consta de: neuronas, oligodendrocitos, astrocitos y microglia.
Las neuronas tienen una capacidad de reproducción nula, por lo cual no se
regeneran al morir. El tejido glial, cuyas funciones están mal delimitadas en el
momento, se reproduce y consta de células de sostén y nutrición con probables e
importantes propiedades conductivas. Tras una lesión infecciosa, hemorrágica o
traumática, el tejido cerebral produce una reacción inflamatoria con proliferación
de células guales y de elementos sanguíneos que colaboran en la reabsorción de la
noxa. Posteriormente se forma una cicatriz que consta básicamente de glía. La
proliferación glial bien podría contribuir a desencadenar las epilepsias
post-traumáticas y post-quirúrgicas. No siempre una lesión conlleva muerte celular.
Después de sufrir un proceso de hinchamiento con retracción del axón, las neuronas
pueden volver a su estado normal, aunque no necesariamente crecen en la dirección
original.
A. EL TIPO DE LESIÓN
Las lesiones cerebrales pueden ser difusas (encefalopatías por virus),
localizadas (procesos tumorales), diseminadas (focos bacteriales o procesos
metastásicos) o sistémicas (ciertos procesos degenerativos que afectan selectivamen-
te algunas vías). Médicamente, importan ambos aspectos: establecer la etiología y la
localización del daño. Las principales causas de enfermedades cerebrales son grosso-
modo:
1. Tumores
Consisten en la proliferación anormal de elementos celulares de un órgano (Es-
courolle y Poirier, 1971). Pueden provenir de: a) células normalmente presentes
dentro de la bóveda craneana como astrocitos, oligodendrocitos, etc. Se dice de ellos
que son tumores primarios (menos malignos); b) elementos tisulares como
meninges, microglia y otros; c) células ajenas al cerebro llevadas a éste por vía
sanguínea (metástasis). Estos son tumor.es secundarios, más malignos. Las
propiedades celulares de los tumores los hacen benignos o malignos.
Independientemente de la clasificación citológica (basada en el tipo de mitosis
celular y en la reacción necrótica y hemorrágica), la "malignidad" de un tumor
depende de su localización. Una masa benigna en tallo cerebral, de hecho es fatal
puesto que es inoperable y Con poco que crezca afectará estructuras vitales.
Por su crecimiento lento y menor reacción hemorrágica, los tumores benignos
conllevan síntomas neurológicos y comportamentales menos severos. Es más
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frecuente que los tumores benignos sin smtomatología neurológica motora o
sensorial clara, se diagnostiquen en un comienzo como trastornos psiquiátricos.
Aunque no existen pautas fijas para un diagnóstico diferencial, el clínico (psicólogo
o médico) debe tener en mente siempre varios parámetros guía tales como la historia
pre-mórbida social, emocional y laboral del paciente, su edad, los antecedentes
familiares y psiquiátricos, así como el tipo y curso de las alteraciones
comportamentales que está desarrollando. Caso de duda, se remite el paciente al
neurólogo.
2. Patología vascular
Son los llamados accidentes cerebro-vasculares (ACV) que se deben
fundamentalmente a: a) efusión de sangre (aneurismas y malformaciones
vasculares y hemorragias); b) carencia de sangre (trombosis o embolias cerebrales).
Un aneurisma es un abultamiento en el volumen de un recodo o de una
bifurcación arterial. Por la presión sanguínea, el abultamiento aumenta y las
paredes del ensanchamiento se debilitan hasta que se presenta un sangrado más
o menos profuso según la importancia de la arteria. Los aneusismas parecen ser
congénitos y pueden ser múltiples. Cuando son muy voluminosos llegan a
comportarse como una masa tumoral, desplazando estructuras vecinas y
aumentando la presión endocraneana. Las malformaciones se presentan como una
extraordinaria bifurcación de vasos extremadamente tortuosos. Los sangrados se
presentan como una hemorragia externa o interna. En este último caso, son
posibles los: a) hematomas extradurales (entre el hueso y las meninges) compuestos
por sangre, que ocasionan compresión del tejido nervioso subyacente;
b) hematomas subdurales (entre la duramadre y la aracnoides), que producen un
exudado compuesto por sangre y líquido cefalorraquídeo,, menos denso que el
anterior y que a veces se infiltra hacia el tejido nervioso subyacente; c) hematomas
intracerebrales que causan una mayor destrucción neuronal así como mayor edema
y reacción glial de cicatrización por la necrosis.
De especial importancia para las alteraciones comportamentales es la clasificación
de los hematomas según la rapidez de evolución. Los que desarrollan síntomas entre
las 24 horas y los 6 días subsiguientes a la lesión son agudos y dan manifestaciones
neurológicas obvias. De lo contrario son sub-agudos (desarrollo de síntomas entre la
primera semana y el primer mes) o crónicos (síntomas a partir del primer mes). Tal
como con los tumores benignos, sucede con demasiada frecuencia que los
hematomas crónicos se diagnostiquen como enfermedades psiquiátricas y acudan a
tratamiento o evaluación psicológica con sospecha de desorden emocional.
El segundo tipo de patología vascular produce daño tisular por inadecuada
suplencia de sangre (isquemia). Puede obedecer a obstrucción de una arteria por un
trombo, a-aumento en la resistencia vascular debida a estrechamiento de las paredes
de los vasos, o a insuficiente bombeo por parte del corazón (como en infartos
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cardiacos severos). La severidad de las lesiones ocasionadas por oclusión arterial
dependen de la extensión y de las ramificaciones de los sistemas de circulación
colateral. La circulación colateral de suplencia a nivel de capilares y vasos pequeños
es menor en jóvenes y aumenta con la edad.
3.
Traumatismos
Un traumatismo se manifiesta a lo largo de las líneas de falla del cráneo
así como en la parte opuesta al vector de fuerzas formado por el golpe y por
la posición de la cabeza en el momento del impacto. Este es el efecto de rebote
debido al contragolpe de la masa encefálica al chocar más o menos violentamente
contra el hueso. Esta combinación de fuerzas conlleva consecuencias importantes
según la fuerza y el sitio del contragolpe. Por ejemplo, el choque contra las aristas
del hueso temporal es más grave que contra una superficie lisa como la del hueso
occipital superior. Según el edema y el grado de compromiso de estructuras de la
línea media (tálamo o cerebelo y tallo) habrá mayores o menores consecuencias.
Una de las causas más frecuentes de lesión cerebral es el traumatismo
cráneo-encefálico cerrado (típico en accidentes de automóvil o motocicleta).
Después de un traumatismo cerrado puede sobrevenir un período más o menos
prolongado de coma que correlaciona con la duración de la amnesia post-traumática
(período de confusión y de defectuoso registro continuo de memorias después del
accidente y con el déficit intelectual posterior. Las secuelas más importantes del
traumatismo cráneo-encefálico cerrado son defectos más o menos permanentes de
memoria, deterioro intelectual general de mayor cuantía que el de los heridos por
arma penetrante (Benton, 1979; Weinstein y col., 1957), enlentecimiento general y
defectos de integración viso-perceptual tales como discriminar defectuosamente
caras y figuras sobre fondos (Levin y col., 1977). También se observan importantes
cambios de personalidad que ameritan seguimiento psiquiátrico (ver más adelante).
4. Reacciones infecciosas e inflamatorias
Pueden involucrar meninges, espacios ventriculares o tejido cerebral en sí y se
presentan en uno solo o en múltiples sitios. Si el agente es un virus, sobreviene una
reacción inflamatoria más o menos severa, con edema y en ocasiones con
proliferación glial y destrucción neuronal extensa. Cualquier lesión del tejido
nervioso ocasiona desmielinización de las vías circunvecinas. En ciertos casos la
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metaboliza y se deposita en placas, con lo cual aumenta el daño neuronal.
5. Procesos degenerativos
Cualquiera de los procesos mencionados anteriormente es susceptible de causar
muerte neuronal extensa, que resulta en atrofia cerebral, o sea degeneración y
disminución de la masa encefálica. Existen enfermedades en las cuales la atrofia es
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primaria y cuya principal manifestación es la pérdida de sustancia gris. Entre ellas se
cuentan las conocidas demencias pre-seniles del tipo Alzheimer. Una de las causas
más frecuentes de atrofia se debe a la obstrucción de la circulación del líquido
cefalorraquídeo; al acumularse en los ventrículos y piejos coroides, éstos aumentan
de tamaño, lo que incrementa la presión endocraneana, comprime el encéfalo y
origina atrofia del tejido (por comprensión contra las meninges).
6. Anoxia e hipoxia
Estos dos términos se refieren a la disminución de oxígeno a un tejido. En la ano-
xia, la'disminución desciende por debajo de los niveles tolerables para las células. Se
considera que éstas no sufren daño irreversible si la anoxia no sobrepasa cinco
minutos (los recien nacidos toleran hasta ocho minutos de anoxia). La anoxia es el
resultado del paro respiratorio o de la imposibilidad para respirar, como en la
inmersión, o de la obstrucción de las vías aéreas (asfixia). La hipoxia tiene como
causas primordiales la disminución en el aporte de oxígeno dentro de límites
tolerables, bien sea por disminución de los elementos transportadores del mismo o
por disminución del volumen sanguíneo (hemorragia, anemia, infarto) o como
consecuencia de respirar aire enrarecido o pobre en 0 2 .
7. Edema
Por edema se entiende la impregnación del tejido de agua, lo que desencadena un
aumento en el volumen de las estructuras con una serie de consecuencias que
perturban la circulación arterial y venosa, que al mismo tiempo obstaculizan o
impiden el normal funcionamiento celular. El edema puede deberse a la
ingurgitación de las células o del espacio inter-celular. Puede desencadenarse como
consecuencia de casi todos los procesos patológicos que afectan el sistema nervioso.
Es la constante cuando hay anoxia, inflamación, infección o destrucción y es la
causa más prevalente de alteraciones en la función nerviosa. El aumento de volumen
producido por el edema puede ocasionar un crecimiento desmesurado de la masa
encefálica, lo que la obliga a buscar salida por líneas de menor resistencia (hernias)
con posible compresión de tallo. En definitiva, la mayoría de las lesiones
intracraneanas producen edema y es éste el que lleva al paciente a la muerte o al
daño cerebral irreversible.
B. AGUDEZA DE LA LESIÓN
Por agudeza de la lesión se entiende la rapidez de su iniciación y su malignidad.
La implantación lenta produce síntomas menos severos que la iniciación abrupta.
En parte por esto, las lesiones lentas se manifiestan en primera instancia en
alteraciones en el comportamiento y no en signos neurológicos. Las consecuencias
de lesiones súbitas y masivas como los ACV o traumatismos son de mayor
severidad en los días o semanas subsiguientes a su iniciación, y los signos
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neurológicos son obvios en tales casos. Dax en 1836 (cita Finger, 1978), ya había
anotado que lesiones leves o de crecimiento lento podían no conllevar síntomas
usualmente asociados a lesiones hemisféricas, lo que fue corroborado por Jackson
(1870). A igual focalización, en cuanto más gradual y lento sea el proceso
patológico, menos severos serán los síntomas y signos. Los comportamientos más
susceptibles de desorganizarse, según Jackson, serían los de más reciente
adquisición y cuya ejecución requiere de operaciones más integrativas. En cambio
tenderían a conservarse conductas más automatizadas y de adquisición remota.
Aunque no constituye una ley general, esta proposición tiene validez en clínica.
El inicio de una lesión súbita se acompaña por un bloqueo más o menos severo de
las funciones encefálicas, fenómeno acuñado por Von Monakow (1914) bajo el
rótulo de diasquisís. Se refiere al efecto de una lesión sobre las partes sanas no
afectadas del cerebro. Últimamente se ha relacionado con el conocido shock
espinal (Teuber, 1975), para el cual tampoco se dispone de una buena explicación.
Parece que el substrato común es una desorganización trans-neuronal (cambios
probablemente bioquímicos de las neuronas no afectadas directamente por la
lesión). Clínicamente, se sabe que en cuanto más súbito y violento el agente nocivo,
mayor el bloqueo inicial del tejido sano nervioso. Los efectos de la diasquisis (a nivel
central) serían análogos a los del shock espinal, pero probablemente su duración
sería mucho más larga lo cual daría cuenta de las "recuperaciones" de función
meses y hasta años después de una lesión. Los experimentos, en una gran mayoría,
apoyan la noción de que las lesiones lentas o en etapas, producen menos signos
neurológicos y mayor probabilidad de recuperación que las masivas y súbitas
(Finger, 1978). Los efectos de una lesión masiva son más severos que la suma de los
efectos de lesiones pequeñas consecutivas. Adametz (1959) demostró que, si se
extirpan regiones de formación reticulada en sucesivas etapas, las consecuencias
sobre el estado de vigilia son mucho menos deletéreas que si se realiza la misma
lesión en una sola etapa, caso en el cual sobreviene un coma severo e irreversible. La
recuperación depende de factores como: a) la duración del intervalo entre las
lesiones; b) la masa extirpada en cada lesión; c) el orden y la localización de las
lesiones. La mayoría de los experimentos clásicos extirpan bilateralmente áreas
homologas, pero los efectos son diferentes si se extirpan bilateralmente áreas no
homologas y en la segunda o tercera etapa se completan las lesiones de modo que la
ablación resulte igual en ambos lados; d) el entrenamiento entre cada lesión;
e) edad en el momento de cada cirugía; f) sexo. En animales éste es un factor de
suma importancia ya que los déficits y e! patrón de recuperación varían
considerablemente según el sexo. En humanos hay indicios de que, por presentarse
sutiles diferencias hemisféricas en la organización del lenguaje, (y muy importantes
diferencias neuro-endocrinas), los efectos de ciertas lesiones difieren ligeramente
entre hombres y mujeres.
Riese (1948), basándose en su propia casuística y en la de Von Monakow (1914)
comparó lesiones de diferente etiología que invadían regiones similares
(principalmente pie de F 3 ). Encontró una correlación significativa entre la
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presencia de afasia y la rapidez de expansión del tumor. Escribía: "las lesiones
súbitas, al menos las de mayor agudeza, tienen mayor probabilidad de producir
afasia, aunque en los casos que no se complican, ésta puede ser transitoria. En
lesiones de menor agudeza, el habla puede preservarse bien sea durante toda la
enfermedad o al menos durante largo tiempo". No obstante ser el anterior un
fenómeno muy conocido, no pocos médicos y psicólogos se sorprenden ante un
estado mental muy preservado en ancianos con evidencias paraclínicas
(determinadas por métodos neuro-radiológicos o electro-encefalográficos) de severa
atrofia cerebral. Anecdóticamente, de 514 adultos con todo tipo de lesiones
cerebrales vistos por la autora, el sujeto con mayor coeficiente intelectual es un
delincuente de 60 años con moderada atrofia cerebral y un C.I. de 140.
C. EDAD
"Si Ud. puede programarlo, en cuanto
antes tenga su lesión cerebral, mejor".
Kennard, 1938.
Este principio se ha generalizado tal vez demasiado sin cualificaciones
sub-siguientes. Kennard (1938) fue la primera en sustentar experimentalmente
que el organismo se recupera mejor cuanto más joven es. Extirpó diversas áreas
primarias corticales de gatos y monos. Las excisiones en neonatos conllevaban
déficits neurológicos mínimos de menor severidad que en adultos. Histológicamen-
te la reacción inflamatoria ante heridas penetrantes es menor que la del adulto,
puesto que seccionan menos colaterales axónicos y dendríticos. Sin embargo, se
desconoce la respuesta inmunológica y bioquímica del sistema inmaduro ante una
noxa. Además, la escasa arborización del cerebro inmaduro es un factor
determinante en la aparición de ciertos déficits ante un daño neurológico: si bien la
probabilidad de re-arborización es mayor tras una sección, la regeneración axónica y
dendrítica no necesariamente se hace en la dirección correcta (Schneider 1979) ya
que, en el organismo neonato, los períodos críticos hormonales de orientación
celular pueden haber cesado. En los sistemas motores, por ejemplo, una
regeneración axonal incorrecta ocasionaría torpeza o anomalías de movimientos; y
en los sistemas sensorios originaría áreas periféricas de disminución de la agudeza
sensorial; algunas veces se encuentran áreas de hiperestesia en niños con
traumatismos hemisféricos muy tempranos, probablemente por crecimiento axonal
aumentado hacia zonas no programadas para recibir dichas proyecciones.
El cerebro inmaduro indudablemente muestra mayor potencialidad de re-organi-
zación cerebral la cual no necesariamente es más adaptativa por lo mencio-
nado arriba. Las consecuencias de lesiones cerebrales en niños y adultos son
diferentes tanto en sus manifestaciones como en el período en el cual se manifiestan.
En el adulto, los efectos son inmediatos y más o menos predecibles en su evolución.
En el niño pueden no ser inmediatos y, en general, son más "difusos" y más difíciles
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de relacionar con un daño específico. Se manifiestan en déficits atencionales,
cognitivos y motores más generalizados que en el adulto. Experimentalmente,
Goldman (1976) encuentra que los efectos de ablaciones frontales y caudadas en
monos jóvenes pueden aparecer meses o años después de la lesión. Esto se debería a
que los sistemas lesionados no serían funcionales en el momento mismo del daño,
pero al madurar y "enlazarse" (volverse funcionales), aparecen los déficits
comportamentales. Si los sistemas se hallan enlazados en el momento de la lesión,
las consecuencias son inmediatas, como en el adulto. Además, Goldman (1976)
encontró marcadas diferencias en la respuesta de machos y hembras inmaduros ante
una lesión frontal.
Finalmente, la suposición de que el cerebro inmaduro es más resistente a los
traumas debe cualificarse. Es posible que la respuesta cortical a heridas traumáticas,
infecciones e hipoxia se manifieste en menores déficits específicos sensorio-motores
(Schneider, 1979) aunque, como ya se dijo, sus consecuencias pueden ser más
generales y difusas y serían de orden atencional, emocional y cognitivo. Por otro
lado, el cerebro inmaduro es mucho más susceptible que el adulto a ciertos agentes
patógenos como las deficiencias nutricionales, hormonales y hasta ambientales
(Brazier, 1975). Woods y col., (1978) proponen un principio más general que el de
Kennard: "el cerebro inmaduro tiene mayor probabilidad de reorganización".
Finalmente, si bien el cerebro inmaduro muestra mayor reorganización neuronal,
ésta no necesariamente se hace en la dirección correcta ya que los períodos críticos
pueden haber pasado. Ei principio de recuperación en cerebros jóvenes varía según
los índices diferenciales de mielinización y desarrollo neuronal en diferentes
regiones. La recuperación de comportamientos servidos por sistemas talámico-
corticales, se extiende hasta bien entrada la edad adulta, cosa que hasta hace poco se
ignoraba. En un estudio, practicado con veteranos de guerra, se mostró que si la
herida se había infligido entre los 17 y los 19 años de edad, la recuperación visual,
motora y sensitiva era, en promedio, de un 50% sobre el déficit inicial, mientras que
si se había recibido después de los 25 años, prácticamente no se observaba mejoría
(Teuber, 1975). Por otro lado, últimamente se han demostrado efectos de deterioro
en memoria y capacidad de aprendizaje dos y tres años después de lesiones
cerebrales en jóvenes (Lezak, 1975). En el momento se carece de una explicación
para la plasticidad del cerebro joven ante lesiones hemisféricas. De llegar a
comprender bien los mecanismos subyacentes a recuperaciones tardías (posteriores a
la pubertad), se dispondría de alguna pista sobre la manera de controlar procesos de
reorganización tras una pérdida inicial.
Existen varias hipótesis para explicar la "recuperación" de funciones: a) ia
función vicaria, que se refiere a que sistemas secundarios redundantes serían capaces
de asumir las funciones desempeñadas por el área lesionada. Lo anterior no se ha
demostrado y de hecho, no tiene mayor apoyo en vista de la alta especialización
neuronal del cerebro vertebrado. Sin embargo, es probable que el cerebro disponga
de cierta redundancia y de sistemas en paralelo que, sin sobreponerse totalmente en
sus funciones, pueden cubrir parcialmente operaciones comunes (Llinás, 1974). Esto
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permitiría, una vez terminados los efectos de diasquisis, cierta reorganización. Por
otro lado, como en el joven los efectos de diasquisis podrían manifestarse a plazos
muy largos, la supuesta "recuperación de función" no vendría a ser sino regresión
de un proceso nocivo coadyuvada por el aprendizaje posterior a la lesión; b) boto-
namiento axonal que explicaría que unidades desconectadas se enlazaran de nuevo
(Lynch y cois., 1975); c) hipersensibilidad por denervación que se demuestra a nivel
periférico y en preparaciones agudas y consiste en una respuesta aumentada al
neurotransmisor normal por parte de las células que ya no están normalmente
inervadas (Cannon y col., 1949).
La edad, sexo y entrenamiento previo del sujeto (animal o humano) son pues
factores cruciales en la recuperación de funciones. Se supone que, con el paso de la
edad, los programas cerebrales aumentan en especialización y focalización y
disminuyen en plasticidad (Johnson y col., 1978). Esta especialización cortical
parece extenderse hasta la senectud, tal como lo demuestran los diferentes tipos de
"síndromes" corticales afásicos y agnósicos de la infancia, juventud y vejez (Brown
y col., 1975). Las controversias respecto del papel de la edad en la recuperación
provienen de sobre-simplificar el problema y de agruparlo bajo la dicotomía
"recuperación versus no-recuperación" (Johnson y col., 1978). En realidad, todavía
están por definirse las variables que intervienen en la recuperación de "qué" (tipo de
comportamiento), "cuándo", y después de "qué lesión" (localización etiología,
etc.).
D. EL SITIO DE LA LESIÓN
Las lesiones encefálicas se clasifican según su localización, que puede ser
difusa, lateralizada o focal.
1. Lesiones difusas
Sus efectos se distribuyen de modo relativamente equiparable en toda la
masa encefáüca. La severidad y generalización de las secuelas dependen de la
violencia del ataque y de la cantidad de edema subsiguiente al daño. Algunos tóxicos
y virus tienen una afinidad específica por determinados sistemas cerebrales y los
destruyen selectivamente. En general, las lesiones difusas tipo encefalopatías por
virus, procesos bacterianos y traumatismos cráneo-encefálicos cerrados, producen
un deterioro intelectual más o menos severo, además de frecuentes desórdenes
neurológicos tales como convulsiones o trastornos de la personalidad.
2. Lesiones lateralizadas
Este tipo de localización se refiere a las lesiones circunscritas a una mitad del encé-
falo, pero que pueden afectar ambos hemisferios. Por ejemplo, los tumores, al cre-
cer, desplazan los ventrículos y estructuras mediales y comprimen el hemisferio
opuesto. Las secuelas inflamatorias pueden generar focos irritativos en "espejo" en
las áreas homologas contralaterales. Los traumatismos agudos causan a veces más
daño en el sitio del contragolpe que en d del impacto mismo. Smith (1974) halló que
139
los mayores déficits verbales, semánticos y cognoscitivos por lesiones cráneo-
encefálicas cerradas se hallaban en pacientes con golpes en el hemisferio derecho.
Esto indica que un trauma en la parte derecha del cráneo, hace "rebotar" la masa
encefálica hacia la izquierda con el consiguiente daño al chocar contra la pared
craneal de ese lado.
Para efectos de evaluación del ajuste laboral o intelectual post-mórbido, se
considera que los efectos de una lesión encefálica dependen más de su extensión que
de su lateralización. Es común la creencia de que las lesiones izquierdas conllevan
una caída en pruebas verbales y que las derechas merman los puntajes de pruebas de
"ejecución" (dibujos, reconocimiento de direcciones, etc.). Las pruebas de
inteligencia no son pruebas de "organicidad" y las llamadas pruebas no-verbales en
ningún caso excluyen la mediación de procesos semánticos.
3. Lesiones focalizadas
Los efectos nocivos de estas lesiones dependen de su tamaño y de su ubicación. Si
el daño se restringe a áreas primarias de proyección, seguirán defectos sensoriales o
motores primarios. Algunas lesiones pequeñas, por su localización, acarrean
devastadores efectos sobre funciones vitales. Las destrucciones más deletéreas sobre
la cognición y la ideación son las que afectan áreas parieto-temporales izquierdas,
probablemente porque lesiones en regiones integrativas posteriores desorganizan un
mayor número de sistemas y de programas complejos. Por ejemplo, los puntajes de
inteligencia general en jóvenes decrecen primordialmente después de lesiones
parieto-temporales izquierdas (Teuber, 1959).
E.
TAMAÑO DE LA LESIÓN
Lashley (1951) fue el principal abogado de la "acción de masa" del cerebro,
posición sustentada con sus experimentos en ratas que demostraban mayor
correlación entre el déficit en aprendizaje de laberintos con la cantidad de tejido
extirpado que con la localización de la ablación. Por la mayor capacidad de los
sistemas talámico-corticales en primates, esta ley es discutible en el humano. La
dicotomía entre efectos específicos y efectos generales puede conciliarse con base en
un modelo de "gradientes de especialización". En términos muy generales (y en
igualdad de condiciones de edad y naturaleza de la lesión) los defectos en niveles
superiores de integración y de adaptación en humanos dependen más de la cantidad
de tejido lesionado y del tipo de lesión que de su localización.
F. LA CAPACIDAD INTELECTUAL PREVIA
La recuperación de comportamientos tras una lesión cerebral correlaciona
positivamente con el status intelectual premórbido. Se trata de recuperación
comportamental y no cerebral. No se conoce ninguna razón por la cual los
mecanismos neuronales difieran en cerebros sanos; pero los individuos muy
inteligentes y con un amplio repertorio de estrategias mentales les llevan ventaja a
140
aquellos individuos poco recursivos intelectualmente, en la recuperación de funcio-
nes "superiores". Las consecuencias comportamentales del daño cerebral no consis-
ten en una adición de defectos espedficos y aislados sino en una nueva organización
y modo de operar. Tal reorganización sería más articulada y eficiente en cuanto más
versátil el organismo, que es justamente lo que sucede en personas muy inteligentes.
Finger (1978) propone que las lesiones cerebrales en sujetos (animales o humanos)
procedentes de ambientes enriquecidos tienen mayores recursos disponibles y
estrategias para solucionar problemas complejos. Lo anterior se ha demostrado
experimentalmente con ratas lesionadas. Las que provienen de ambientes
enriquecidos (que tienen mayor número de espinas sinápticas) muestran menor
hiper-reactividad y mayor filtro atencional y discriminativo ante estímulos
novedosos que las ratas lesionadas de ambientes deprivados. Aunque esto no
necesariamente se extrapola al humano, puede tener analogías con una mejor
utihzadón y versatilidad de las estrategias remanentes tras una lesión cerebral.
G.
TIEMPO DE RECUPERA CION
Ya se mencionó el efecto de la edad del sujeto en el momento de la lesión y de la
agudeza de ésta, variables relacionadas con el tiempo. Otro factor de importancia es
el del tiempo transcurrido entre la lesión y la evaluación, el cual se refiere en parte al
efecto de diasquisis o cambios neuronales a largo término. En humanos, la
recuperación de funciones tras una lesión cerebral depende de factoresfisiológicosy
psicológicos. Es posible que el aprendizaje cotidiano aunque no haya sido
técnicamente guiado mediante rehabilitaciones coherentes, de cuenta de cierta
"mejoría" del paciente neurológico a través de los años. En muchos casos se tiende
a confundir "el tiempo" que de por sí no afecta ni altera nada, con la experiencia
que el sujeto haya adquirido durante dichos años. Por otro lado, al evaluar
comportamientos más específicos se ha demostrado que, tras un incremento inicial
en funciones de memoria y aprendizaje verbal, puede presentarse un decremento
progresivo en estas capacidades tanto en adultos jóvenes como en adultos avanzados
(24 a 49 años). Este decremento era constante a través de tres años de evaluaciones a
24 pacientes uni-hemisféricos y difusos (Lezak, 1975). Lo anterior indica que
ninguno de los efectos asociados a los cambios que suceden en el tiempo son
unidireccionales. Así como se cualificó el papel de la edad, debe cualificarse el de los
eventos asociados al tiempo transcurrido tras la lesión. Si bien algunas capacidades
se recuperan en función de la edad, de la recursividad y del tiempo tras la lesión,
otras en cambio se deterioran. En ocasiones, lo anterior se observa de modo patente
en humanos, lo cual da no poco qué cavilar a neurólogos y neurocirujanos, quienes
tras haber agotado los recursos médicos, siguen sin explicarse porqué su paciente se
muestra progresivamente deteriorado y enlentecido a través de los meses.
II. IMPLICACIONES CONCEPTUALES
El examen de las funciones cerebrales del paciente con lesión neurológica
abarca tres aspectos diferentes que son: a) el estado neurológico; b) el estado de
141
conciencia; c) el estado mental. A pesar de constituir uno de los pilares dei examen
neurológico y psicológico, el examen mental del paciente con lesión cerebral ha sido
tema más o menos ignorado, que se deja al buen (o mal) juicio de cada clínico.
Exceptuando unos pocos centros privilegiados, este aspecto se trata de modo
incidental y anecdótico en facultades de medicina y de psicología. Aparte de la falta
de disciplina formal al respecto, esta evaluación adolece de dos tipos de negligencia.
El primero se refiere al empleo personal, indiscriminado y ad hoc de algunos
términos vagos, mal definidos y acerca de cuya significación no se ha llegado a un
acuerdo común, y el segundo a la ignorancia u olvido entre médicos y psicólogos de
las relaciones entre déficits generales o específicos subsiguientes a lesiones cerebrales
con la inteligencia. Es inadmisible lanzar diagnósticos sin poseer, por lo menos, la
información básica respecto de los problemas que suponen los conceptos de
"funciones superiores" en el hombre. La cuestión no es mera sutileza académica ya
que incide en el pronóstico social del paciente que es más importante aún que la
mera evaluación médica. Detallando las fuentes de error:
A. PR OBLEMA S DE DEFINICIÓN
La literatura neurológica y psicológica se halla invadida de términos generales
poco descriptivos o inadecuados, plagados de vaguedades en su conceptualización y
definición. Las funciones de vigilia, atención y relación con el medio se desarrollan y
emergen gradualmente unas de otras a través de la filogenie y ontogenie pero
conservan su identidad funcional y anatómica (Capítulo I). Son aspectos bien
diferenciados e independientes tanto funcional como anatómicamente, aunque
obviamente existe un punto de confluencia que es difícil de delimitar comportamen-
talmente.
1. Estado de conciencia o de vigilia
Se refiere a la relación básica y primitiva del organismo con su medio interno y
externo; sería la capacidad primitiva fundamental del SNC para recibir sensaciones
del medio exógeno y endógeno. Anatómicamente se regula principalmente a través
de estructuras de formación reticulada del tallo, mesencéfalo y núcleos intrínsecos
del tálamo (Moruzzi y Magoun, 1949). Neurofisiológicamente corresponde al grado
de activación y correlaciona con los parámetros básicos electroencefalográficos.
Comportamentalmente se determina por la intensidad necesaria para que un
estímulo "alerte" al sujeto, por su latencia para responder o por la magnitud de su
respuesta. En este sentido se relaciona con los umbrales de alertamiento. En
condiciones normales existen diversos grados de conciencia que abarcan desde el
máximo alertamiento hasta el sueño profundo (durante el cual el individuo es
insensible excepto a estímulos muy intensos).
Estados de alerta disminuidos se encuentran bajo condiciones de extrema fatiga o
insomnio forzado en las que, aunque lentas, las funciones mentales superiores se
hallan preservadas. En intoxicaciones severas o ciertas lesiones cerebrales, el
142
"estado de conciencia disminuido" (que generalmente se asocia a un umbral elevado
de alertamiento) se observa junto con desorientación, respuestas desatinadas y
valores sociales discrepantes de los del estado normal de vigilia. Con frecuencia hay
olvido de los hechos básicos que identifican al sujeto como persona, tales como
ubicación en el tiempo, espacio, etc. Ocasionalmente lesiones circunscritas en tallo
originan trastornos de conciencia (el paciente se duerme fácilmente) sin defectos en
el juicio (Plum y Posner, 1973). Una cosa es la tendencia a desconectarse y otra es
cambiar los valores de los hechos. Pero lo más frecuente son lesiones en tallo que
ocasionan cierta somnolencia, indiferencia y apatía, acompañada por desorienta-
ción, confusión, signos amnésicos y defectos de integración perceptual (Levin y col.,
1977).
En español se empleantres vocablos relacionados con los estados de conciencia:
somnolencia, estupor y coma. La somnolencia se define como "una disminución de
las actividades intelectuales que pueden acompañarse o no de desorientación,
asombro, e indiferencia". Es un estado de "semi-inconciencia" con despertar difícil
y capacidad de abstracción reducida a un mínimo. El despertar y el sueño en tales
sujetos tiene características dectroencefalográficas patológicas. El estupor es un
estado de conciencia en el cual no hay reacción sino a estímulos muy dolorosos, pero
no se observa un franco despertar (Plum y Posner, 1973). El coma es una ausencia
total de respuestas a los estímulos sensoriales con inconciencia. La somnolencia, el
estupor y el coma no son un continuo de los estados normales de sueño (ver, por
ejemplo, Ey, 1969). Son estados patológicos, disociados de los estados normales de
alertamiento.
La lucidez se utiliza ocasionalmente como sinónimo de "despierto". Pero el
diccionario de la Real Academia Española la define como: "claridad en el
razonamiento, en las expresiones y en el estilo". Por lo tanto, no tiene nada qué ver
con los estados de conciencia, puesto que de hecho, supone un estado de vigilia
alerta.
2. Estado Mental
Por estado mental puede entenderse el complejo de relaciones efectuadas en
primera instancia sobre los datos sensorio-motores. Tómese por caso un paciente
quien, tras un accidente, "despierta" en un hospital. Puede hallarse consciente, ver
gente, ver que van de blanco, saludarlos y quejarse. Hasta aquí se concluye que está
"consciente" (o sea, despierto). Su estado mental intervendría al efectuar
operaciones conceptuales abstractas sobre los datos primarios percibidos, tales
como: "si batas blancas, entonces médicos y enfermeras; dado lo anterior y si cuarto
y cama no mía, entonces estoy en hospital; si dolor, puedo estar grave, alertar a la
familia", con todo lo que esto implica de prospección futura. La conclusión "si
batas blancas, hospital" no da la medida intelectual de un astrofísico pero es lo
mínimo que un humano puede hacer en determinada cultura. Si no lo hace, se dice
que está desorientado o confuso.
143
El presente capítulo sólo trata los aspectos más elementales que se evalúan en un
sujeto acerca de cuyas facultades mentales surgen dudas. Lo primero que se examina
en neurología en cuanto al estado mental es el conocimiento que el individuo tiene de
él como entidad y de las circunstancias que lo rodean y que lo identifican como ser
social. Esto se conoce vagamente como "orientación" y "contacto con la realidad".
La tabla V-l ilustra algunas de las preguntas claves para el examen mental básico (y
mínimo) de un individuo. La valoración de la orientación no debe limitarse a estas
preguntas rutinarias que no miden sino un aspecto elemental de lo que un individuo
debe saber acerca de él (que es lo que define la orientación personal). El no
responder a las preguntas citadas implica desorientación, pero el responderlas no la
excluye.
TABLA V-l
CUESTIONARIO BRE VE DEL ESTADO MENTAL
1)
2)
3)
4)
5)
6.
7)
8)
9)
10)
11)
¿ Qué fecha es hoy ?
¿ Qu¿ día de la semana es ?
¿Cómo se llama este sitio ?
¿ Cuál es su teléfono ?
¿Cuál es su dirección ? (caso de que no tenga teléfono).
¿Qué edad tiene?
¿En qué año nació?
¿Quién es el actual presidente de la República?
¿Quién fue el presidente anterior?
¿ Cuál era el apellido de soltera de su madre ?
Cuente de l a 20 y de 20 a l * .
* El cuestionario original incluye restar sucesivamente 3 a partir de 20, pero este es
un test muy complicado para individuos de baja escolaridad.
(Tomado de Haglund y Schucklt, 1976).
En clínica diaria, es muy importante que el clínico disponga de un protocolo
estandarizado para llevar un registro escrito de las preguntas y respuestas de un
individuo durante la evolución de su enfermedad. Muchos médicos y no pocos
psicólogos son un tanto laxos en el modo de plantear las preguntas, cambiando, sin
percatarse, su nivel de dificultad. Si el paciente no comprende un problema del tipo
de: "cuántas cosas hay en media docena?" cambian la premisa, diciendo: "si Lid.
desea comprar media docena de caramelos, cuántos caramelos comprará?. Esto,
obviamente, es lícito hacerlo siempre y cuando se lleve un registro cualitativo de las
preguntas y respuestas. Si días después, el paciente responde a la primera pregunta,
144
puede decirse que ha habido una mejoría al respecto. Más adelante se hablará sobre
la evaluación del paciente confuso.
Aunque es posible un estado de conciencia disminuido en presencia de juicio y
lógica adecuados, es más frecuente un estado de conciencia disminuido junto con
un estado mental obnubilado y oscurecido. Pero lo más frecuente en enfermos
crónicos es un estado de conciencia normal (al menos clínicamente) en presencia de
un estado mental patológico, en el cual el sujeto se halla alerta y despierto pero se
percata inadecuadamente de las circunstancias y relaciones que lo identifican como
persona única.
Entre los términos para describir estados mentales anormales se tienen:
Confusión: la Real Academia Española de la Lengua define confusión como:
"falta de orden, de concierto y claridad, a veces acompañada de perplejidad".
Implica pérdida de contacto con la realidad y, a veces, con la identidad personal.
Definiendo la identidad personal con base en el cúmulo de experiencias pasadas y de
situaciones presentes que han troquelado una identidad determinada, se deduce que
un paciente confuso se halla desorientado en cuanto a esas circunstancias. Ha
perdido el sentido de las relaciones entre sus valores y los del exterior y puede haber
perdido la información básica al respecto (memoria).
Será un individuo con un juicio desatinado y con una capacidad de relacionar
hechos presentes o pasados muy mermada, que no sabe la fecha ni los eventos claves
de su vida (como número de hijos) y quien no relaciona que se halla en un hospital o
en su casa. Estos signos se presentan por déficit relacional y no por déficit de
memoria, pero es frecuente que clínicos principiantes confundan estas dos
entidades.
En tales estados, mal pueden evaluarse funciones intelectuales superiores
(capacidad de relación de segundo orden). La confusión se observa comunmente en
los períodos post-quirúrgicos, post-traumáticos y en enfermedades cerebrales
progresivas y, aunque tiende a ceder, dejando como secuelas un deterioro intelectual
más o menos marcado, puede persistir durante años. En el examen de primera
instancia, es importante no confundir la desorientación y confusión con la amnesia.
El paciente amnésico no inventa ni fábula respuestas o despropósitos. Un paciente
de 67 años enteramente alerta, con atrofia cortical difusa por parálisis general
progresiva tuvo el siguiente diálogo:
Ex.:
Sr. M.:
Ex.:
Sr. M.:
Ex.:
Sr. M.:
Siga, Sr. M.
Buenos días señora, siéntese Ud., con confianza...
Sr. M. cuántos años tiene Ud.?
Veintidós años señora.
¿Cuántos dice Ud.?
Veintidós... increíble no? Pero al fin de cuentas, eso es perfectamente
145
Ex.:
Sr. M.:
Ex.:
Sr M.:
Ex.:
Sr. M.:
normal, mucha gente tiene 22 años, verdad señora? Es una edad muy
adecuada.
Sr. M. ¿cómo se llaman sus hijos?
Lina e Ivonne.
¿Cuántos años tienen?
Lina tiene 16 años e Ivonne 16 años.
¿Son gemelas?
No señora, cómo se le ocurre, no ve que Ivonne es un hombre hecho y
derecho. Tiene, veamos, por los catálogos de la fábrica, tiene 23 años...
Tales desatinos y prolijidad no se observan sino en pacientes confusos y
demenciados pero no en pacientes amnésicos o afásicos, quienes conservan un juicio
adecuado y reconocen sus defectos, no sin angustia. En casos menos severos es
necesario un interrogatorio más detallado de la vida y conocimientos del paciente,
confrontando su informe con el de los familiares. Valga el caso de un mecánico con
cuatro años de educación quien tras un ACV y un episodio de confusión marcada
que se pensó, era un cuadro afásico, contestaba acertadamente a las preguntas
respecto de su orientación personal y conocimientos académicos elementales. La
segunda entrevista fue como sigue:
Ex.
M.
Ex.
M.
Ex.
M.
Ex.
M.
Marcos, ¿qué le pasa a un automóvil que se queda sin aceite?
(tiempo)... se le daña la batería.
¿Cómo se le daña la batería?
Deja de repartir electricidad
Marcos, explíqueme qué es lo que hace la batería de un auto.
Reparte electricidad a las placas de metal, a los bornes digo.
Marcos, si un auto no arranca, ni tiene luces, ni pito, ¿qué debe hacer usted?
Reviso el aceite, pueden ser las vielas y estar fundido todo.
Este paciente iba a ser dado de alta y reintegrado a su trabajo con un diagnóstico
de cuadro afásico en remisión! El error parece haber radicado en que, en la fase
aguda, el paciente mostraba severas dificultades para denominar y calcular, cosa
usual en enfermos confusos, como ya se mencionó.
En resumen, los cuadros de confusión pueden equiparse a aquellos estados en los
cuales el paciente se halla desorientado y ha perdido parte de los datos esenciales que
conforman su identidad particular. La confusión implica, además, cierta falta de
conciencia de los defectos mentales y, en esto, se diferencia en parte, de los estados
amnésicos.
desorientación: bajo este rótulo se examinan tres aspectos difíciles de concep-
tualizar y delimitar: a) orientación' personal; b) orientación en el espacio;
c) orientación en el tiempo (Tabla V-l). La desorientación no se diferencia
claramente de la confusión ya que todo esto depende de la dificultad de las
preguntas tradicionales que, se supone, miden "orientadón". Por ejemplo, es más
146
fácil decir dónde se está (en parte, porque hay claves sensoriales para ello) que la
fecha o aspectos relaciónales de tiempo. Usualmente parecen darse en conjunción la
desorientación en el tiempo y la desorientación en lugar, aunque se han descrito
casos de lesiones parietales en las cuales hay una marcada desorientación en el
espacio con excelente orientación personal y en tiempo. (Fisher, 1981). Sin embargo,
esto es excepcional ya que, con grados mínimos de deterioro intelectual, ante la
pregunta tradicional del día, fecha y hora, si bien lo normal es no equivocarse en la
fecha y no errar en la hora por más de 30 minutos, solamente el 27% de los
lesionados cerebrales (contra el 77% de los controles) tuvieron ejecuciones perfectas
(Benton y col., 1964). Es más difícil evaluar grados mínimos de desorientación en el
espacio, pero sería interesante valorar este aspecto, junto con la norma para sujetos
colombianos ante las preguntas de orientación en el tiempo. Este tipo de estudio es
de suma utilidad en la práctica clínica tanto médica como psicológica ya que con
frecuencia los mismos neurólogos ignoran qué es "normal" o "anormal" en
respuestas a este tipo de preguntas, a menos que se cometan errores crasos.
Es posible que lo mismo suceda con la orientación en el espacio. A menos que se
trate de aspectos muy elementales (dirección del hospital o de la casa, sitios claves de
la ciudad) se ignoran los procesos lógicos de orientación espacial cercana o distante
del cuerpo, así como la relación entre tiempo y espacio. Por ejemplo, cuando
alguien dice vivir a 15 kilómetros del hospital, ¿qué clase de cálculo realizó?
¿Relacionó el tiempo que gasta en autobús y calculó la velocidad? o ¿calculó el
número de manzanas, teniendo en cuenta lo que cada manzana mide? Estos son
aspectos que deben definirse antes de separar categóricamente los conceptos de
orientación en el tiempo y el espacio.
3. Sindrome mental orgánico
"... y asi de vaguedad en vaguedad se
llega a una especie de ataxia semántica en
la que se va de tumbo en tumbo hasta la
confusión final" (Goody, 1969).
A Jaime Gómez-González.
Este es un término muy empleado en psiquiatría (Freedman y Kaplan, 1977; Ey y
cois., 1969) y en medicina general, algo menos empleado en neurología y
prácticamente desconocido en psicología y neuropsicología. Bender (1952) lo acuñó
y definió como: "un complejo de síntomas caracterizados por trastornos de la
ideación, de la memoria y de la atención, de la afectividad y de la personalidad, que
produce aberraciones de la conducta y, en ocasiones, alteraciones de la percepción".
Lo anterior, con la idea implícita de una lesión "estructural" como causa del
trastorno. Webster (1975) define sindrome como "un grupo de signos y síntomas
que ocurren juntos y que se caracterizan por una anormalidad particular". A partir
147
de esta definición, designar cuadros tan diversos en su etiología y en sus
manifestaciones bajo el rótulo de SMO es, por lo menos, infortunado ya que, de
hecho, viola la definición de sindrome. Sin embargo, como el término ya se ha
introducido, hay que convivir con él, ojalá, definiéndolo y delimitándolo para no
perjudicar al paciente. Ante todo debe tenerse en cuenta que se trata de un estado
mental y que carece de implicaciones diagnósticas o etiológicas.
Recientemente Bender (1979) definió y graduó el concepto de sindrome mental
orgánico. Desafortunadamente sigue imperando la definición de 1952. De menor a
mayor severidad según la clasificación de 1979, se distingue: grado I: presencia de
defectos de memoria y cálculo simple que pueden pasar por "normales" en personas
de edad. Grado II: disminución en el estado de alertamiento, desorientación en
tiempo y espacio e incapacidad para efectuar operaciones mentales invertidas
(deletrear al revés una palabra sencilla). Grado III: presencia de lo anterior junto
con reducción marcada en el alertamiento, cambios en el afecto, perturbaciones en
el lenguaje (dificultad para encontrar palabras, perseveraciones) y anomalías en la
discriminación de la doble estimulación simultánea (prueba cara-mano). Grado IV:
aparición de ilusiones, alucinaciones, delusiones y un comportamiento global social
anormal que los hace dasificables como dementes. Aunque más explícita, graduada
y delimitada comportamentalmente, esta definición tampoco se ajusta al significado
de sindrome. A riesgo de caer en la necedad, cabe preguntarse si existe algún
sindrome mental que no sea "orgánico". Incluso los desórdenes comportamentales
que a todas luces se desencadenan por contingencias ambientales, se originan y
generan en el cerebro. Es lícito concluir que el término de sindrome mental orgánico
se justificaría si existiera un síndrome mental no orgánico. Algunos autores
(Pfeiffer, 1975) hacen la salvedad de que el sindrome mental orgánico se aplica a
alteraciones estructurales por oposición a los desórdenes funcionales. Hoy en día
estas divisiones no resultan tan claras a la luz de los resultados de microscopía
electrónica y de determinaciones bioquímicas de neurotransmisores en desórdenes
psiquiátricos y/o neurológicos. Además de los datos neurológicos y médicos es
necesario conocer si el paciente se halla confuso o no, afásico o no, amnésico o no,
etc. Con la definición de 1953 es difícil concluir si el paciente está confuso, afásico o
simplemente deteriorado. Adhiriendo estrictamente a la definición de Bender, tal
vez el sindrome mental orgánico se justifique como diagnóstico, si la mayoría de las
esferas de concienda y de funcionamiento se hallan igualmente alteradas, con lo
cual se limitaría únicamente a aquellos pacientes confusos y con un nivel de concien-
cia menoscabado. Ver al respecto los cuestionarios de Haglund y col., (1976) para
valorar SMO (Tabla V-l).
Algunos autores dejan muy expüdto que el sindrome mental orgánico no
necesariamente es irreversible (Bender, 1979; Ernst y cois., 1977), pero otros
consideran el sindrome mental orgánico como equivalente a un deterioro intelectual
progresivo (ver Freemon, 1976). El sindrome mental orgánico en general se equipara
a demencia y ante tal diagnóstico se tiende a "cerrar el caso". Pero los hematomas,
las hidrocefalias o ciertos estados crónicos de deficiencia endocrina pueden originar
148
un deterioro intelectual progresivo pero reversible si se subsana el origen del daño.
El sindrome mental orgánico (como y junto con el diagnóstico de "arteriosderosis")
se aplica con mayor frecuencia en el grupo de edad de los ancianos, con cuadros
mentales agudos, con alteraciones severas del comportamiento (estados de profunda
apatía, con deterioro físico, indiferencia y confusión). No siempre es fácil
determinar si estas constelaciones de signos en la senectud se deben a factores
sociales (deprivación emocional, desnutrición, aislamiento, soledad y miruisvalía) o
a factores cerebrales. El equilibrio intelectual y emocional del anciano es frágil y se
menoscaba fácilmente ante circunstancias ambientales, en parte porque físicamente
depende más de éstas que el adulto medio. Pero estos cuadros de deprivación no
necesariamente son irreversibles. Es elemental, además, aclarar si la causa es
cerebral o extracerebral. De 116 ancianos hospitaüzados en Bellevue-Hospital por
trastornos agudos del comportamiento y diagnosticados como "sindrome mental
orgánico" por "arteriosderosis", el 60% eran casos de medicina general o de
condiciones sociales devastadoras. Con tratamiento médico indicado (cuidados
respiratorios, cardiológicos y de enfermería), estos ancianos fueron dados de alta.
Solamente el 30% del grupo total padecía de lesiones neurológicas que justificaran el
desorden mental (Parker y cois., 1976). Además, después de terapias domiciliarias
especializadas, ciertos signos neurológicos tales como la famosa prueba
"cara-mano" desaparecen! (Ernst y cois., 1977).
La autora conoce de una anciana de 92 años y dos ACV y a cuya familia se le
recomendó internarla en un hospital para crónicos, pues se negaba a caminar,
bañarse o comer. Con el solo cuidado de enfermería a domicilio, en un mes, la
paciente estaba caminando por el jardín, y, si bien no se hallaba totalmente lúcida,
su estado mental le permitía una ínter-acción elemental pero adecuada con la
familia.
En resumen, cuando se trata de la evolución social del paciente es recomendable la
minucia en el examen físico y mental y la cautela en el empleo de los términos,
sobre todo cuando éstos no significan lo mismo para todo el mundo y cuando
pueden conllevar consecuencias gravísimas para el paciente y para la estabilidad
emocional y económica de la familia. Terminando con una nota de Goldstein (1942)
tan vigente hoy como entonces: "... existe la opinión generalizada de que es posible
diferenciar los síntomas producidos por agentes psicógenos de los orgánicos. Sin
embargo, esto es muy difícil y requiere de un examen muy cuidadoso. Las
experiencias con soldados lesionados cerebrales nos han enseñado que más de un
síntoma considerado como psicógeno puede deberse a una causa orgánica... La
dicotomía, en su totalidad, probablemente adolece de una falla, pues, como ya se
dijo, el paciente orgánico puede reaccionar a su condición con síntomas funcionales
que pueden resultarle tanto o más molestos aún (que los estructurales). La decisión
de si un síntoma perturbador es funcional u orgánico no debería buscarse en la
evidencia de fenómenos físicos demostrables. La ausencia de signos orgánicos no
excluye la posibilidad del carácter orgánico de los síntomas. Por otro lado, los
hallazgos objetivos, por ejemplo, desviaciones pneumoencefalográfícas, no
149
deberían constituir razón para considerar que todos los síntomas presentados por el
paciente son de naturaleza orgánica".
4. Demencia
En general, este término se utiliza con dos acepciones diferentes. La primera
implica una serie de enfermedades cerebrales generalmente de tipo degenerativo, que
se presentan en la senectud o presenectud y que se caracterizan, comportamental-
mente, por una pérdida global p irreversible de funciones neurológicas y mentales.
Por otro lado, demencia se emplea también con una implicación puramente
comportamental para indicar un tipo de alteración mental, independientemente de
su etiología. Así, el diccionario de la Real Academia Española, define demencia
como "un estado de debüitamiento progresivo y fatal de las funciones mentales".
Esta definición implicaría casos en los cuales la pérdida de capacidad intelectual
global, de hábitos sociales y de respuestas emocionales sería tan severa que
impediría al individuo sobrevivir independientemente en sociedad.
Sin embargo, como las demencias pueden ser de inicio muy lento o de inicio súbito
(subsiguiente, por ejemplo, a anoxia prolongada debida a infarto masivo cardíaco
con paro cardíaco), deben especificarse los determinantes de estos múltiples estados.
Tal como sucede con el sindrome mental orgánico, la demencia es un síntoma de
muchos desórdenes y no es una entidad diagnóstica. Sus manifestaciones dependen
más del lugar primordialmente afectado, de la agudeza de la lesión y de los demás
factores mencionados al comienzo de este capítulo. Según su localización, pueden
comprometer principalmente estructuras corticales, sub-corticales (gangüos
básales y partes laterales de tálamo) o axiales (estructuras mediales límbicas como
hipocampo, fórnix, amígdala y partes mediales de tálamo). Joynt y Shouldon (1979)
agrupan bajo las demencias corticales, las siguientes enfermedades: Alzheimer,
demencia por infarto múltiple, enfermedad de Creutzfeldt-Jacob, demencias por
traumatismos cráneo-encefálicos extensos o por neoplasias extensas y las demencias
metabólicas e infecciosas. Entre las demencias sub-corticales figuran la enfermedad
de Huntington, de Parkinson, la parálisis progresiva supranudear y los
traumatismos ó" neoplasias extensas que afecten inicialmente dichas estructuras.
Como ejemplo de demencias axiales se tienen: el sindrome de Wernicke-Korsakoff
(ver capítulo de amnesias), la hidrocefalia de presión normal, y la encefalitis por
herpes y rabia.
Psicológicamente no siempre es fácil establecer un diagnóstico diferencial entre
estos tres tipos de demencias. Sin embargo, al menos en estados iniciales, en líneas
generales, las demencias corticales alteran primordialmente la función intelectual,
relacional y el lenguaje. Las demencias sub-corticales atacan la función motora y
ciertos aspectos voücionales (con preservación relativa del lenguaje a pesar de una
función intelectual muy empobrecida) y las demencias axiales se manifiestan
inicialmente por defectos espectaculares en memoria.
150
Tal vez las más difíciles de diagnosticar son las demencias corticales (enfermedad
de Alzheimer y demencias seniles, cuyo curso es similar, aunque más lento y de
inicio más tardío en las últimas). Pueden comenzar insidiosamente por cambios
comportamentales tales como acentuación de rasgos de personalidad pre-mórbidos,
actitud egocéntrica y apática ante sucesos mayores, e incapacidad de operar con
símbolos complejos, con pérdida del sentido del humor previo, fatigabilidad,
irascibilidad inmotivada y afecto inapropiado. A menudo se observan cambios en el
humor que dependen de alteraciones ambientales nimias y un empobrecimiento de la
auto-crítica y prospección social que hace que el paciente no se percate de sus déficits
y los atribuya a "nervios", "mala memoria" o a alguna droga. Los defectos de
memoria reciente cotidiana son el preludio de una función atencional y cognitiva en
progresivo deterioro.
En estados intermedios y avanzados, son obvias las deficiencias lingüísticas
(dificultad para denominar y recordar nombres de cosas o de personas, pobreza
semántica con relativa preservación sintáctica y tendencia a la incoherencia). Los
aspectos pragmáticos del lenguaje son los primeros en desintegrarse (hablar a
gritos, riéndose, interrumpir al interlocutor, etc.) y los aspectos comprensivos son
los últimos en afectarse, pero una vez que el paciente comienza a manifestar
dificultades comprensivas, el deterioro general se nivela prontamente, quedando el
sujeto reducido al mutismo con ecolalia.
En las demencias sub-corticales se encuentra una relativa preservación de las
habilidades verbales y un rápido deterioro de funciones percepto-ejecutivas como la
escala de ejecución de la prueba de Wechsler y pruebas de reconocimiento y
discriminación visual (Bentin y cois., 1981). Las dificultades verbales, menos
notorias, se manifiestan particularmente en el empleo oportuno del conocimiento
factual de datos almacenados en memoria, así como en el grado de amplitud de los
conceptos (Kouner y cois., 1981). Sin embargo, es difícil separar los déficits
intelectuales de los motores, entre otras cosas porque la clasificación de estas
enfermedades todavía no se ha establecido claramente. Por ejemplo, clínicamente
existen diversos tipos de Parkinson que difieren tanto en la respuesta clínica a la
medicación como en su evolución. Uno de ellos tiende a cursar sin mayores signos
confusionales y sin anormalidades escanográfícas mientras que el otro tipo tiende a
progresar con confusión, demencia y con evidencias de dilatación ventricular. Si
bien la atrofia cortical en sí no es causa de la confusión (muchos ancianos sanos
muestran estos signos escanográfícos) la presencia de atrofia en un Parkinson
sugiere un tipo diferente de enfermedad (Sroka y cois., 1981).
«
Cuando el paciente con demencia progresiva acude al psiquiatra (a quien los
familiares consultan guiados por los signos emocionales del paciente), con
demasiada frecuencia éste lo trata con psicofármacos y psicoterapia. Como la
senectud es una edad de riesgo de duelo y de pérdidas (físicas, emocionales o
ambientales, como puede ser para un anciano un mero cambio de residenda), estos
síntomas pueden atribuirse a dichas causas externas que en realidad sólo han
151
desencadenado una situación latente de insidioso deterioro emocional e intelectual,
la cual se hizo manifiesta en el momento del duelo o del cambio. Finalmente, si estos
cuadros no son remediables médicamente llevan a un estado de confusión,
desorientación y obnubilación mental con invalidez física y mental completa.
5. Cambios emocionales en lesionados cerebrales
Pese a su importancia, este campo no se ha estudiado sistemáticamente. Jackson y
posteriormente Goldstein (1948), clasificaron los síntomas cerebrales en respuestas
por inhibición (o por defecto) y por desinhibidón (o por exceso) sin que estos
términos tengan implicaciones neurofisiológicas. Los signos por inhibición (desde
reflejos o respuestas emocionales hasta comportamientos cognoscitivos complejos)
se caracterizan por un decremento cuantitativo o cualitativo en la respuesta, y los
signos por desinhibición corresponden a respuestas aumentadas, en cualquier nivel
neurológico. Sin embargo, es probable que cuando una respuesta humana compleja
se desorganiza, se encuentre una combinación imbricada de respuestas aumentadas e
inhibidas que resulta en los trastornos cognoscitivos que se estudian en este texto y
en trastornos de la personalidad que, de momento, no se han sistematizado ni
clasificado adecuadamente.
En lo referente a los comportamientos emocionales, los cuadros de apatía, falta
de interés y afecto empobrecido (con o sin depresión), serían signos por defecto y los
estados de euforia, agitación o angustia serían signos por exceso. Entre los primeros
se ha llamado la atención sobre la frecuencia de "depresiones" tras lesiones
izquierdas (con afasia) y de cuadros de euforia, desinhibición y desinterés por
lesiones derechas. Lo anterior no es una regla ya que las afasias con jerga tienden a
dar un cuadro emocional de placidez, indiferencia ante el defecto y hasta euforia;
por el contrario, no son infrecuentes los signos de depresión o afecto plano por
lesiones derechas. La evaluación de los cuadros anteriores se complica por el hecho
de que, tras lesiones derechas son frecuentes los trastornos en la entonación del
lenguaje (aprosodias) lo cual puede imprimir una característica poco acentuada o
hiper-acentuada al discurso, fácil de confundir con un estado de ánimo (Ross y
cois., 1981).
Asimismo, recordando lo dicho sobre el desinterés de los pacientes frontales,
debe anotarse que ésta no es una característica que defina y que sea exclusiva de
daño frontal. Es probable que el tipo y severidad del trastorno emocional dependan
de la profundidad de la lesión y de la implicación a sistemas sub-corticales y
talámicos. La autora ha visto numerosos pacientes jóvenes quienes, tras extensas
cirugías o lesiones cerebrales cerradas, presentan de modo permanente (más de 6
años) un cuadro de apatía y desinterés muy severo con relativa preservadón
intelectual, lo cual no deja de ser un problema neurológico y psicológico y debe
considerarse como un déficit más. Este diagnóstico obviamente se hace cuando la
evolución del paciente y su historia premórbida permiten descartar una reacción
152
depresiva que predomine sobre el cuadro neurológico. Por otro lado, debe señalarse
la altísima frecuencia de "cuadros mixtos" en los cuales se observa alguna reacción
neurótica super-impuesta al déficit neurológico.
Goldstein (1948) describió la conocida reacción catastrófica consistente en una
reacción desproporcionada de frustración, con llanto y/o rabia ante un fracaso más
o menos inconsecuente. Estas reacciones (que ocasionalmente pueden ser peligrosas
para el paciente o para los circunstantes) tienden a ser lábiles y transitorias. Un
abogado que había sufrido un traumatismo cráneo-encefálico cerrado años atrás, y
quien mostraba mínimas secuelas motoras unilaterales y excelente recuperación
intelectual (seguía trabajando de modo muy productivo), en una reunión social
derramó un vaso. Súbitamente dejó de sostener la conversación y con signos de gran
agitación, se dirigió al cuarto de los anfitriones donde tuvo un largo acceso de llanto
y rabia incontenible que cesó más o menos súbitamente. Tras esto volvió a la
reunión como si nada hubiera sucedido y esperando que los demás invitados
reaccionaran del mismo modo. En este caso, dada la personalidad pre-mórbida del
paciente, el calificativo de reacción catastrófica era acertado. En otra paciente, de
un nivel socio-cultural mínimo, y acostumbrada a un ambiente de violencia, el
primer indicio de mejoría tras dos meses de profunda apatía y desinterés
subsiguientes a un traumatismo cráneo-encefálico cerrado, fueron las rabietas y
accesos de llanto (más acordes con su personalidad anterior).
Otro tanto puede decirse de los pacientes epilépticos. Se ha especulado mucho
acerca de la "personalidad epiléptica". Según inventarios de hábitos, actitudes,
gustos y actividades cotidianas, los pacientes con focos irritativos izquierdos tienden
a manifestar que su pensamiento y actividades son de tipo obsesivo-compulsivo y
que su tono emocional es depresivo-introversivo. En cambio, los epilépticos por
focos derechos manifiestan intereses centrados en los demás, fluidez ideativa y cierta
inestabilidad en el curso de su pensamiento (Bear y cois., 1979). En otro estudio, de
18 rasgos comunes a pacientes con trastornos convulsivos, Hermán y col., (1981)
encontraron cuatro características que diferenciaban a los epilépticos con focos
temporales y que eran: sentido del destino, dependencia, paranoia e intereses
filosóficos.
Es difícil, sin embargo, valorar hasta qué punto se trata de rasgos "endógenos"
de personalidad o de actitudes y comportamientos generados por el exterior. Al
respecto, es importante hacer énfasis en el manejo educativo y emocional del niño
con trastorno convulsivo y de sus padres. Es fácil concebir que un niño cuya familia
no se atreve a contrariarlo por miedo a una crisis (cosa posible y hasta frecuente, y
que debe recibir tratamiento psicológico junto con el tratamiento médico), llegue a
ser un adulto irascible, poco tolerante a la frustración y con cuadros muy atípleos de
personalidad, usualmente salpicados de violencia. Sin embargo, Ramani y col.,
(1981) moni torearon con electrodos a un grupo de epilépticos con historia de
violencia incontrolada durante varios días. Solamente en dos casos coincidieron los
ataques de ira con una anormalidad electroencefalográfíca de dónde se concluye que
la mayoría de estos desórdenes no son de origen ictal.
153
B. PROBLEMAS DE EVALUACIÓN
La neuropsicología ha heredado un problema del siglo pasado que es la
identificación de signos comportamentales de lesión cerebral y la determinación de
su poder predictivo en cuanto a lateralización y localización. Pero neuropsicológica-
mente, importa más efectuar una valoración de comportamientos, que intentar
predecir la presencia de una lesión (lo cual es competencia del médico; el psicólogo
no hace sino desacreditarse al dictaminar oficialmente en estas áreas).
Tal vez la diversidad de publicaciones de neuropsicología en que se correlacionan
ejecución en alguna prueba y lesión cerebral en determinada ubicación, contribuye a
cierta confusión de roles profesionales. En efecto, el clínico no muy experimentado
en metodología puede tomar dichos resultados como evidencia para demostrar que
todo sujeto que falle dicha prueba padece de una lesión en el lugar tomado por los
investigadores. Para acudir a tal razonamiento, habría que demostrar el principio de
la "doble disociación" propuesto por Teuber (1959): una lesión en el sitio X
conlleva un defecto en la ejecución A, y ninguna otra lesión conlleva un defecto en
dicha prueba A; en cambio una lesión en el sitio Y conlleva una mala ejecución en la
prueba B (pero no en la A) y a su vez, la lesión en X no conlleva una merma en la
prueba B. Además de lo anterior, en la práctica hospitalaria son más frecuentes los
pacientes deteriorados por lesiones difusas que los pacientes focales, y los primeros
obtienen puntajes muy modestos en prácticamente cualquier prueba aplicada. En tal
caso, ésta, cualquiera que ella sea, sólo es sensible al deterioro general.
Teóricamente es interesante correlacionar ejecución con lugar de la lesión y, gracias
a este tipo de estudios hoy se conoce bastante acerca de la función de ciertas áreas
del cerebro. Pero debe tenerse en cuenta que, en la literatura experimental, el lugar
de la lesión es conocido y comprobado por medios radiológicos. El utilizar las
pruebas psicológicas con el objeto contrario conlleva un grave error metodológico y
profesional que es el de confundir la evaluación de la expresión comportamental de
una lesión cerebral con el diagnóstico neurológico.
La evaluación neuropsicológica conlleva pues, dos aspectos:
a) teórico
experimental que estudia las manifestaciones comportamentales de la fundón
cerebral y; b) clínico-apücado que estudia las manifestaciones comportamentales de
la lesión cerebral. En este último campo, la evaluación se dirige primordialmente al
diagnóstico y al pronóstico comportamental y social. Desgraciadamente la
rehabilitación se efectúa todavía a nivel muy empírico. El neuropsicólogo debe
conocer muy bien las preguntas a las que puede responder y a las que no puede (o no
debe) responder. Entre las primeras, las más frecuentes se refieren a: 1) conocer el
status mental e intelectual del paciente; 2) identificar la mejoría o empeoramiento
(que en muchos tiene valor diagnóstico médico en sí o representa el único testimonio
valido en peritazgos legales; 3) especificar signos y síndromes como afasia, apraxia,
etc.; 4) identificar los componentes de angustia o de ajuste neurótico del paciente o
de sus familiares en torno de la enfermedad. Entre las segundas, el psicólogo
prudente debe abstenerse de responder a preguntas que surgan en torno de la
154
etiología y/o localización de la lesión y/o presencia o ausencia de ésta (una prueba
psicológica puede confirmar su presenda pero jamás descartarla). Estos son
problemas de entera competencia médica.
1. Requisitos
Como en cualquier otra evaluación técnica, en neuropsicología clínica se parte
de hipótesis generales iniciales (basadas en el motivo de remisión del paciente, en su
historia médica o en el informe de parientes). Estas hipótesis iniciales se confirmarán
o descartarán por medio de entrevistas, averiguaciones con enfermería, parientes,
patronos, historia pre-mórbida y pruebas. A partir de estos datos iniciales, se
exploran dos o tres aspectos importantes; sería inútil aplicar cantidades
indiscriminadas de pruebas o de baterías enteras, como si no se tuviera ninguna
formulación propia de entrada.
La valoración global neuropsicológica comprende los siguientes aspectos:
1) estado de conciencia y orientación general
2) habilidad intelectual: formación de conceptos, planeación y ejecución de
problemas, secuenciación, integración de relaciones en el aspecto verbal y no
verbal.
3) funciones verbales: expresión, comprensión, competencia en la planeación y
ejecución fonética, sintáctica y semántica.
4) funciones perceptuales: funciones visuales, auditivas, táctiles tanto en
identificación como discriminación, reconocimiento y organización.
5) fundones prácticas: percepción, planeación y ejecución del gesto y comprensión
del mismo.
6) memoria: en lapsos inmediatos, a corto plazo y a largo plazo y en los aspectos
verbal y no verbal, así como en las supuestas funciones de registro, almacena-
miento, retribución y en las diversas modalidades sensoriales o motoras.
7) integración percepto-motora: tiempo de reacción, persistencia motora, laberin-
tos, etc.
8) orientación geográfica, topográfica, tanto motora como perceptual y mnésica.
9) personalidad y adecuación social.
El texto de Lezak (1976) ofrece un excelente compendio de las pruebas existentes
para valorar los aspectos citados, junto con las bases teóricas y su validez y
confiabilidad.
155
Como todo instrumento, las pruebas neuropsicológicas deben satisfacer ciertos
requisitos entre los que se cuentan:
a) normas de población, subdivididas por edad, educación y sexo; todo manual de
construcción especifica las condiciones de validación y estandarización,
determinando las circunstancias socio-económicas, étnicas, geográficas y educativas
de la muestra. Las escalas de inteligencia y memoria de Wechsler se estandarizaron
en poblaciones norteamericanas con, por lo menos seis años de escolaridad. El
porcentaje con menos años de escuda es tan bajo que no contribuye al peso total de
los puntajes. A pesar de esto, el enfoque psicométrico presta una enorme ventaja
para la población urbana de clase media, lo que indica que, en cuanto más difiera la
población blanco de la población original con la que se construyó la prueba, más
"ruido" tendrá y menor será su validez. El problema es tanto más agudo en
Latinoamérica por cuanto, con demasiada frecuencia se aplican directamente sin
adaptación o estandarización, pruebas construidas en otro idioma y para
poblaciones diferentes. Lo anterior es igualmente cierto para el arsenal de pruebas
neuropsicológicas como las de las baterías de Luria-Nebraska (McKay, 1981; Lewis
y cois., 1979; Christensen, 1974) tan difundidas en nuestro medio. Sus méritos
son indudables en cuanto a sistematización teórica con pacientes cuyas lesiones son
conocidas a priori, pero la valoración neuropsicológica clínica es algo más que la
mera aplicación rudimentaria de ejercicios discretos cuya lógica interna y validez
con criterios externos no se ha establecido.
Además, por sencillas que parezcan dichas pruebas, es indispensable
estandarizarlas con poblaciones cuya educación es mínima ya que, de lo contrario,
más de un conductor de autobús o una empleada de mantenimiento de Bogotá se
diagnosticaría como "orgánico", afásico o cualquier otro sindrome neurológico.
Al respecto, la autora adaptó y estandarizó una serie de pruebas neuropsicológi-
cas para afasia, integración visual y memoria. En los Estados Unidos, los controles
con 8 o más años de escolaridad obtuvieron puntajes perfectos en el 95% de los
casos. En población control hospitalaria de Bogotá, las normas para grupos con 6 o
más años de escolaridad son ajustables a las norteamericanas, pero por debajo de tal
escolaridad, particularmente en mujeres, estas pruebas no miden mayor cosa, ya que
a veces se observa hasta un 60% de errores. Hubo de modificarse pues, el contenido
de estas pruebas y adaptarlas de nuevo (Guzmán, 1981). Otro trabajo importante
que se realiza en el momento es el de investigar qué saben los analfabetos normales
adultos. Sin un conocimiento de lo que es normal que este tipo de gente responda, es
muy difícil aventurar diagnósticos acerca de su presunto estado mental.
b) normas de especie, que son características del humano y que se aplican
básicamente a los hallazgos médicos y neurológicos. Por sencillas que se supongan
ciertas tareas, en psicología casi siempre deben adaptarse a la cultura y sexo.
c) proporción de falsos negativos y falsos positivos. Este aspecto se refiere a la
validez y confiabilidad de las pruebas o sea, hasta qué punto el instrumento mide lo
156
que dice medir y solamente eso, y hasta qué punto es estable en las mismas
condiciones de aplicación.
Las mediciones además, pueden hacerse directamente, observando la ejecución
del individuo. Al respecto, la American Association for Mental Deficiency (1977)
publicó un folleto de observación (cuantificable o no, según las necesidades) de
conductas tales como autosuficiencia cotidiana, auto-cuidado, hábitos de comida,
de higiene, actividades económicas, responsabilidad hacia sí mismo y hacia los
demás, comportamiento social en restaurantes, almacenes, etc. La Tabla V-2 ilustra
algunos puntos de este extenso cuestionario que se llena observando al paciente
directamente y con ayuda de familiares y de personal de enfermería. Además de que
este tipo de observaciones correlaciona mejor que las pruebas de inteligencia con el
grado de atrofia en ancianos dementes (Blessed y cois., 1968), el empleo minucioso
es de extrema utilidad como entrenamiento para familiares y enfermeras. De este
modo se sensibiliza a los demás a signos indicativos de la evolución del paciente y
que se dan en la vida cotidiana.
TABLA V-2
INVENTARIO DE HÁBITOS PARA EVALUAR CAPACIDAD DE
SOCIALIZACIÓN Y A JUSTE SOCIAL INDEPENDIENTE
FUNCIONAMIENTO INDEPENDIENTE
Comer en público (marcar puntaje dentro del paréntesis):
Pide menú completo en el restaurante (
); pide menas sencillos como
sandwichs (
); pide gaseosas o bebidas solamente (
); no puede hacer pedido
por sí solo (
).
Beber:
Bebe solo sin derramar, tomando el vaso con una mano (
taza o vaso sin derramar (
); bebe solo pero derramando (
solo (
).
); bebe solo de una
); no puede beber
Higiene personal:
Presenta fuerte olor en axila (
); no se cambia ropa interior regular y
espontáneamente (
); la piel luce sucia si no le ayudan a limpiarse (
); no se
cuida por sí solo (
); ninguno.
157
A CTIVIDADES ECONÓMICAS
Empleo del dinero:
Puede hacer uso de facilidades boticarias (
); cambia dinero o consigna pero
no hace uso de facilidades bancarias por sí mismo (
); adiciona monedas de
diferentes denominaciones hasta un peso (
); emplea dinero, pero no hace ni
recibe el cambio correctamente (
); no emplea dinero (
).
RESPONSABILIDAD
Objetos personales:
1) Muy responsable. Cuida sus objetos personales (
); 2) En general
responsable (
); 3) No es responsable. Rara vez cuida sus objetos personales
(
); 4) No es responsable. No cuida objetos personales (
).
Objetos ajenos:
1) No devuelve cosas prestadas (
(
); 3) Pierde objetos ajenos (
reconoce lo propio de lo ajeno.
); 2) Emplea objetos ajenos sin autorización
); 4) Daña objetos ajenos (
); 5) No
SOCIALIZACIÓN
Consideración hacia los demás:
1) Muestra interés en los asuntos de los demás (
); 2) Cuida objetos ajenos
(
); 3) Cuida objetos ajenos sólo si es necesario (
); 4) Muestra
consideración por los sentimientos de los demás (
).
Adecuación social:
1) Es demasiado abierto con los extraños (
); 2) Le teme a los demás (
);
3) Hace cualquier cosa por entablar amistad (
); 4) A braza y dala mano a todos
(
); 5) Toma por el brazo constantemente a cualquiera; 6) Ninguno (
).
LENGUAJE
Hábitos sociales inaceptables:
1) Se ríe histéricamente (
); 2) Habla demasiado alto, grita (
); 3) Habla
sólo en alta voz; 4) Se ríe inapropiadamente; 5) Emite sonidos desagradables
(canturreos, chasquidos u otros) (
); 6) Repite palabras o frases indefinidamen-
te; 7) Remeda el hablado de los demás (
).
158
Un segundo tipo de mediciones se obtiene indirectamente a partir de algún dato
u observación e infiriendo otro dato. Uno de los mejores indicios de deterioro
intelectual se obtiene infiriendo la discrepancia entre el coeficiente intelectual
hallado (directo) y el coeficiente intelectual premórbido estimado. La diferencia
entre escala verbal y de ejecución identifica sólo a un 57% de los lesionados
cerebrales, y los signos de "organicidad" de Wechsler (1946) no son confiables ni
válidos (Spreen y Benton, 1965). Como el potencial pre-mórbido casi siempre se
desconoce, se recurrió al concepto de C L estimado que infiere la capacidad previa
según la educación (para 9, 11, 12 y más de doce años de escolaridad, el C I . total en
el Wechsler fue respectivamente de 95, 102, 108, y 115 en promedio). Una diferencia
de más de 30% entre estos dos parámetros identificaba al 70% de los lesionados
cerebrales (Fogel, 1964). Desgraciadamente, estos datos no son aplicables en
Colombia.
2. Escogeneia de pruebas
No existe un formato o una batería que pueda aplicarse a todos los casos. Cada
paciente exige una evaluación diferente según su estado, su educación, sexo y tipo y
motivo de remisión, la cual se hace con base en datos cualitativos y cuantitativos.
a. datos cualitativos: se basan en la historia médica y familiar, y en una muy buena
encuesta sobre aspectos premórbidos emocionales e intelectuales, incluyendo
apariencia física, cortesía, actitudes, sentido del humor, etc.; conviene disponer de
algún formato comportamental como el de la Tabla V-2 para evaluar la eficiencia
social con ayuda de familiares y enfermeras. Es posible tener que entrar en contacto
con patrón o colegas de trabajo ya que a veces, en niveles profesionales medios o
altos, la eficiencia laboral es la medida de su recuperación (particularmente en
individuos brillantes que puntúan en el techo de las pruebas neuropsicológicas).
Estos son los casos en los que se impone una cuidadosa encuesta acerca de su
personalidad pre-mórbida para determinar si se trata, al menos parcialmente, de un
ajuste neurótico o de un déficit emocional o intelectual (fatigabilidad, deterioro leve
no detectado por las pruebas, etc.) directamente adscribible al problema
neurológico.
Con pacientes agudos se valora en primer término el estado de conciencia y de
orientación; caso de hallarse muy confusos u obnubilados, obviamente se postpone
la valoración de "funciones superiores".
Además de las preguntas acerca de su identidad personal, número de hijos, lugar
de residencia, datos de infancia, etc., es básico interrogar a los familiares y a la
enfermera para corroborar la información suministrada por el paciente y para
evaluar su comportamiento dentro del hospital. La enfermera es la única que conoce
bien las oscilaciones de humor o de conciencia durante la noche, la reacción ante los
visitantes, los hábitos de auto-cuidado que realiza etc., y en este sentido la
colaboración psicología-enfermería es clave. Pero la autora sabe de colegas que,
159
hacerlos aceptar sus limitaciones. De la serie de 514 pacientes cerebrales de la
autora, en seis años se han informado 6 suicidios de profesionales y ejecutivos, lo
que constituye un porcentaje altísimo. Es necesaria pues, una gran cautela en la
interpretación de los C.I. post-mórbidos de profesionales altamente calificados o de
individuos muy sobresalientes. Un C.I. de 110 en un ingeniero prominente indica
deterioro intelectual, pero un C I . de 130, más congruente con su probable potencial
pre-mórbido, no excluye cierta merma intelectual. Hay quien utiliza la prueba de
Raven para valorar pacientes con baja escolaridad o con dificultades lingüísticas
(afasia), bajo la falsa suposición de que, por no ser "verbales", no tienen carga de
cultura. Sin embargo, esta prueba está sujeta a las mismas limitaciones de los demás
tests. No es cierto que una falla en el Raven (como en la escala de ejecución del
WAIS) indique lesión cerebral per-se (y mucho menos, lesión cerebral en el
hemisferio derecho, idea ésta que surgió, a priori, por considerar estas pruebas de
ejecución como sub-yacentes a funciones del hemisferio derecho). Por estudios con
pacientes comisurotomizados, se ha demostrado que el Raven es una prueba de
inteligencia general para cuya solución es necesaria la integridad de ambos
hemisferios, ya que tanto el derecho como el izquierdo contribuyen de modos
diversos pero complementarios (Zaidel y cois., 1981).
En cuanto a las demás pruebas mencionadas, cada una de ellas puede indicar
varios aspectos o déficits. Por ejemplo, en el caso de las baterías de afasia, la
sub-prueba de fluidez ideativa (pag. 180) además de ser específica para medir
ciertos desórdenes de lenguaje y/o de lóbulos frontales (sin afasia), es sensible a
daño en estructuras que implican alertamiento y conciencia. De tal modo, induso
meses después de un coma prolongado, es posible ver déficits en tales tareas, sin
déficit lingüístico o pre-frontal específico (Levin y cois., 1977). Las pruebas de
denominación y reconocimiento de objetos por su parte, no son exclusivas de
fenómenos afásicos (ver capítulo VI). Los estados confusionales y demenciales casi
invariablemente se acompañan de empobrecimiento del léxico y de dificultades para
reconocer y denominar, secundarios a lentificación, inatención o distorsión
perceptual. Asimismo, como secuelas de dichos estados, una de las constantes es la
de pobreza léxica y dificultades para denominar así como para asociar palabras,
(Levin y cois., 1981). Tampoco es infrecuente observar signos de "desconexión"
como anomia táctil tras traumatismos cráneo-encefálicos cerrados, lo cual
probablemente indica la fragilidad del cuerpo calloso ante este tipo de conmociones
(Levin y cois., 1981). La prueba de reconocimiento visual de caras (Benton y cois.,
1973) es sensible a defectos perceptuales por lesiones hemisféricas derechas pero
también lo es a lesiones que hayan interesado el tallo (probablemente porque
detectan factores atencionales). Por otro lado, si bien la escala de memoria de
Wechsler tiene una alta carga de tareas mnésicas y atencionales, también parece
correlacionar en alto grado con inteligencia, ya que es fallada por pacientes
moderadamente deteriorados cuyo signo principal no es una dificultad mnésica.
Puede decirse pues que, en general, cualquier paciente moderadamente
deteriorado puede fallar cualquier prueba que no sea elemental. Asimismo,
162
3. Interpretación de las pruebas
Una vez aplicadas ciertas pruebas, qué conclusiones cabe deducir de ellas? Este
es un punto en el cual los conceptos de validez y confiabilidad cobran una
importancia práctica crucial. En términos generales, puede decüse que el nivel
general de competencia en el momento de la prueba representa la medida más
cercana a la capacidad previa del paciente. En lesionados cerebrales en particular, la
habilidad menos deprimida es la que mejor refleja su potencial de competencia
previo; asimismo, en cuanto mayor la discrepancia entre puntajes en diversas
pruebas, mayor la probabilidad de que existan condiciones que alteren su eficiencia,
aunque estas condiciones no necesariamente son de origen neurológico estructural
(podría ser una psicosis o un estado de angustia).
Tomando por caso la evaluación del deterioro: la mayoría de las pruebas de
inteligencia se basan en la premisa de un factor intelectual " g " (general)
subordinante de factores parciales independientes entre sí. El factor general
suministrado por escalas como la del Wechsler (y las preguntas misceláneas de la
batería Luria-Nebraska que, en su mayoría son tomadas de pruebas como la
anterior), se distribuye de modo normal entre la población, a la manera de la talla o
peso. El coeficiente intelectual (CI.) es una medida de desviación respecto de la
media y no es una medida de desarrollo. Su norma se halla entre 90 y 110 puntos. Sin
embargo, estas cifras deben cualificarse con base en la educación y sexo del paciente
(ver pag. 156). Como se mencionó, a menor educación, menor la norma en los
puntajes de inteligencia, efecto éste que, en nuestro medio, interactüa
poderosamente con el de sexo: las mujeres con baja escolaridad obtienen puntajes
muy inferiores a los de los varones con niveles educacionales iguales. Este efecto
deja de observarse a partir de tercer o cuarto año de bachillerato.
Al otro lado de la escala sodal, es difícil evaluar el deterioro en individuos
anormalmente inteligentes, y con largas trayectorias de trabajo intelectual riguroso.
Es instructivo el caso de Brodal, célebre neuroanatomista quien escribiera un
bellísimo artículo de auto-observación tras un A.C.V. derecho (Brodal, 1973). Tres
meses después del A.C.V., su C L era de 144. A pesar de dicha cifra tan espectacular
y de la insistencia de colegas, Brodal sostenía que experimentaba serias dificultades
para llegar a un concepto preciso. Conferencias que antaño le hubieran llevado una
hora, después del A.C.V. le llevaban el doble de tiempo debido a los rodeos
conceptuales para expresar una idea, (lo cual no le impidió hacer una fenomenal
revisión de su Anatomía Neurológica, 1981). No es éste un caso excepcional entre
mtelectos privilegiados. Simplemente las pruebas no alcanzan a identificar una
mema ligera en individuos brillantes. Brodal constituye una excepción en el sentido
de que, tal vez por su auto-crítica y modestia científica, no tiene reparos en admitir
sus dificultases. En círculos profesionales menos sofisticados, una falla intelectual
tiende a considerarse como algo vergonzoso y vejante. Son innumerables las
neurosis y tragedias personales de profesionales quienes insisten en retornar a sus
labores tras una afección cerebral y a quienes ni médicos ni familiares se atreven a
161
hacerlos aceptar sus limitaciones. De la serie de 514 pacientes cerebrales de la
autora, en seis años se han informado 6 suicidios de profesionales y ejecutivos, lo
que constituye un porcentaje altísimo. Es necesaria pues, una gran cautela en la
interpretación de los C I . post-mórbidos de profesionales altamente calificados o de
individuos muy sobresalientes. Un C I . de 110 en un ingeniero prominente indica
deterioro intelectual, pero un C I . de 130, más congruente con su probable potencial
pre-mórbido, no excluye cierta merma intelectual. Hay quien utiliza la prueba de
Raven para valorar pacientes con baja escolaridad o con dificultades lingüísticas
(afasia), bajo la falsa suposición de que, por no ser "verbales", no tienen carga de
cultura. Sin embargo, esta prueba está sujeta a las mismas limitaciones de los demás
tests. No es cierto que una falla en el Raven (como en la escala de ejecución del
WAIS) indique lesión cerebral per-se (y mucho menos, lesión cerebral en el
hemisferio derecho, idea ésta que surgió, a priori, por considerar estas pruebas de
ejecución como sub-yacentes a funciones del hemisferio derecho). Por estudios con
pacientes comisurotomizados, se ha demostrado que el Raven es una prueba de
inteligencia general para cuya solución es necesaria la integridad de ambos
hemisferios, ya que tanto el derecho como el izquierdo contribuyen de modos
diversos pero complementarios (Zaidel y cois., 1981).
En cuanto a las demás pruebas mencionadas, cada una de ellas puede indicar
varios aspectos o déficits. Por ejemplo, en el caso de las baterías de afasia, la
sub-prueba de fluidez ideativa (pag. 180) además de ser específica para medir
ciertos desórdenes de lenguaje y/o de lóbulos frontales (sin afasia), es sensible a
daño en estructuras que implican alertamiento y conciencia. De tal modo, induso
meses después de un coma prolongado, es posible ver déficits en tales tareas, sin
déficit lingüístico o pre-frontal específico (Levin y cois., 1977). Las pruebas de
denominación y reconocimiento de objetos por su parte, no son exclusivas de
fenómenos afásicos (ver capítulo VI). Los estados confusionales y demenciales casi
invariablemente se acompañan de empobrecimiento del léxico y de dificultades para
reconocer y denominar, secundarios a lentificación, inatención o distorsión
perceptual. Asimismo, como secuelas de dichos estados, una de las constantes es la
de pobreza léxica y dificultades para denominar así como para asociar palabras,
(Levin y cois., 1981). Tampoco es infrecuente observar signos de "desconexión"
como anomia táctil tras traumatismos cráneo-encefálicos cerrados, lo cual
probablemente indica la fragilidad del cuerpo calloso ante este tipo de conmociones
(Levin y cois., 1981). La prueba de reconocimiento visual de caras (Benton y cois.,
1973) es sensible a defectos perceptuales por lesiones hemisféricas derechas pero
también lo es a lesiones que hayan interesado el tallo (probablemente porque
detectan factores atencionales). Por otro lado, si bien la escala de memoria de
Wechsler tiene una alta carga de tareas mnésicas y atencionales, también parece
correlacionar en alto grado con inteligencia, ya que es fallada por pacientes
moderadamente deteriorados cuyo signo principal no es una dificultad mnésica.
Puede decirse pues que, en general, cualquier paciente moderadamente
deteriorado puede fallar cualquier prueba que no sea elemental. Asimismo,
162
habiendo trabajado en hospitales durante años, jamás han solicitado información a
enfermería!
b. datos cuantitativos: también es posible cuantificar algunas de las ejecuciones
del paciente confuso y deteriorado, en parte para graduar la severidad de los
síntomas y en parte para valorar con precisión el curso de la enfermedad. Un valioso
cuestionario es del de Arrióla y cois., (Tabla VII-1) que mide cuantitativamente la
evolución de estados confusionales o amnésicos. Otras pruebas útiles para tales
efectos incluyen las de: fluidez ideativa (denominar todas las flores, animales o
frutas en tres minutos); pruebas de denominación y reconocimiento de dibujos que,
además de ser sensibles a perturbaciones afásicas, son altamente sensibles a estados
confusionales; pruebas cortas de aprendizaje de listas de palabras o de dibujos y que
se valoran de acuerdo con el reconocimiento con una segunda lista de palabras;
pruebas de cancelación de cierta letra en una página impresa con diversas letras, que
son valiosas para valorar la atención.
Con pacientes más orientados, se procede a evaluar el estado mental ("funciones
superiores") y los déficits específicos sospechados.
Tampoco existe una rutina fija para estos casos ya que la valoración depende
tanto del estado del paciente y de las hipótesis iniciales como de su edad, educación y
de su historia médica. Sería inútil valorar aspectos lingüísticos en un paciente cuyo
signo principal es desmotivación por lesión frontal derecha, por ejemplo.
Sin que sea una regla general, lo primero por valorar en estos pacientes es su
status intelectual (presencia de deterioro y evolución del mismo). El pronóstico
laboral y social del paciente cerebral se basa con frecuencia en el potencial que le
resta tras la lesión. Dicha estimación depende de la concepción que se tenga de la
inteligencia, pero, para su valoración es indispensable algún tipo de cuantificación.
Con pacientes de niveles educacionales medios o altos, la autora usualmente apüca
la siguiente combinación de pruebas (aunque no necesariamente todas ellas):
1) versión corta del WAIS o las matrices progresivas de Raven; 2) batería
Multilingüe de Afasia de Spreen y Benton (1969) estandarizada para Colombia
(Guzmán, 1981); 3) escala de memoria del Wechsler y reproducción de memoria
de la figura de Rey o memoria para secuencias de cubos como las de Corsi o de Knox
(Milner, 1978); 4) discriminación de caras de Benton (Benton, 1973);
5) orientación de líneas y discriminación visual de formas de Benton,
estandarizadas para Colombia (Guzmán, 1981); 6) prueba de praxis tri-dimensio
nal, copia de la figura de Rey y cuestionarios de praxis ideomotora e ideacional.
Obviamente, la escogeneia entre estas pruebas depende, como se dijo, dé las
hipótesis iniciales y de los resultados hallados en las primeras pruebas apücadas. Por
otro lado, la mayoría de las pruebas neuropsicológicas son equivalentes, pero
necesitan de una estandarización previa.
160
Un segundo tipo de mediciones se obtiene indirectamente a partir de algún dato
u observación e infiriendo otro dato. Uno de los mejores indicios de deterioro
intelectual se obtiene infiriendo la discrepancia entre el coeficiente intelectual
hallado (directo) y el coeficiente intelectual premórbido estimado. La diferencia
entre escala verbal y de ejecución identifica sólo a un 57% de los lesionados
cerebrales, y los signos de "organicidad" de Wechsler (1946) no son confiables ni
válidos (Spreen y Benton, 1965). Como el potencial pre-mórbido casi siempre se
desconoce, se recurrió al concepto de C I . estimado que infiere la capacidad previa
según la educación (para 9, 11, 12 y más de doce años de escolaridad, el C L total en
el Wechsler fue respectivamente de 95, 102, 108, y 115 en promedio). Una diferencia
de más de 30% entre estos dos parámetros identificaba al 70% de los lesionados
cerebrales (Fogel, 1964). Desgraciadamente, estos datos no son aplicables en
Colombia.
2. Escogeneia de pruebas
No existe un formato o una batería que pueda aplicarse a todos los casos. Cada
paciente exige una evaluación diferente según su estado, su educación, sexo y tipo y
motivo de remisión, la cual se hace con base en datos cualitativos y cuantitativos.
a. datos cualitativos: se basan en la historia médica y familiar, y en una muy buena
encuesta sobre aspectos premórbidos emocionales e intelectuales, incluyendo
apariencia física, cortesía, actitudes, sentido del humor, etc.; conviene disponer de
algún formato comportamental como el de la Tabla V-2 para evaluar la eficiencia
social con ayuda de familiares y enfermeras. Es posible tener que entrar en contacto
con patrón o colegas de trabajo ya que a veces, en niveles profesionales medios o
altos, la eficiencia laboral es la medida de su recuperación (particularmente en
individuos brillantes que puntúan en el techo de las pruebas neuropsicológicas).
Estos son los casos en los que se impone una cuidadosa encuesta acerca de su
personalidad pre-mórbida para determinar si se trata, al menos parcialmente, de un
ajuste neurótico o de un déficit emocional o intelectual (fatigabilidad, deterioro leve
no detectado por las pruebas, etc.) directamente adscribible al problema
neurológico.
Con pacientes agudos se valora en primer término el estado de conciencia y de
orientación; caso de hallarse muy confusos u obnubilados, obviamente se postpone
la valoración de "funciones superiores".
Además de las preguntas acerca de su identidad personal, número de hijos, lugar
de residencia, datos de infancia, etc., es básico interrogar a los familiares y a la
enfermera para corroborar la información suministrada por el paciente y para
evaluar su comportamiento dentro del hospital. La enfermera es la única que conoce
bien las oscilaciones de humor o de conciencia durante la noche, la reacción ante los
visitantes, los hábitos de auto-cuidado que realiza etc., y en este sentido la
colaboración psicología-enfermería es clave. Pero la autora sabe de colegas que,
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cualquier persona sana con un nivel educacional bajo podrá fallar cualquiera de
estas pruebas por sencillas que parezcan. De ahí la urgencia de adaptar y normalizar
las diversas pruebas que se desea aplicar para las diversas poblaciones,
particularmente para las poblaciones marginadas y socialmente deprimidas de
nuestros países. Sin ello, nunca podremos hacer diagnósticos sutiles de su estado
mental y tendremos que atenernos a sus manifestaciones más burdas.
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