lunes, 2 de febrero de 2015

Fisiología de la hemostasia en cirugía cardiovascular bajo circulación extracorpórea - Revista Médica Electrónica PortalesMedicos.com

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Fisiología de la hemostasia en cirugía cardiovascular bajo circulación extracorpórea



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Fisiología de la hemostasia  en cirugía cardiovascular bajo circulación extracorpórea

La hemostasia es un sustantivo femenino
que actúa en el conjunto de mecanismos con los que se controla la
pérdida de sangre del organismo. En condiciones normales, los mecanismos
están relacionados entre ellos, existiendo un tiempo determinado para
cada uno de ellos. Entre los mecanismos más notorio se destacan:
Fisiología de la hemostasia  en cirugía cardiovascular bajo circulación extracorpórea
Luque Oliveros, Manuel. Bloque Quirúrgico del HU Virgen Macarena
La hemostasia resultante
siempre depende del equilibro que,
en las personas sanas, es perfecto.
Dalmau , A
  • Vasoconstricción: Cuando hay un traumatismo
    o una pequeña lesión, se produce una vasoconstricción de forma natural o
    por reflejos. El objetivo es producir una contracción para que haya una
    disminución del flujo de sangre. Los reflejos locales producen la
    contracción muscular que hacen vasoconstricción de forma natural. El
    endotelio segrega factores relajantes derivados del endotelio, que si
    está intacto, mantiene la estructura relajada. Cuando hay un
    traumatismo, desaparecen estos factores y se produce una contracción.
    Estos factores relajantes derivados del endotelio son el óxido
    nítrico(NO). A nivel vascular, el NO mantiene relajado ciertas
    estructuras vasculares. La liberación de tromboxanos A2 produce una potente vasoconstricción. Vienen de la adhesión o agregación plaquetaria que los producen.
  • Formación del tapón plaquetario: las plaquetas, con forma más o
    menos redonda, cuando se encuentran en la sangre, tienen unos receptores
    en su membrana, de forma que, cuando detectan que en un sitio falta el
    endotelio y aparece el colágeno,
    las plaquetas forman la adhesión plaquetaria. Los receptores son
    receptores para residuos de aminoácidos del colágeno, de manera que
    hacen que las plaquetas se anclen contra el colágeno y se comience la
    adhesión plaquetaria (plaquetas adheridas al colágeno y que se vuelven
    mucho más planas). A nivel de la célula, se produce el incremento de calcio entre el reconocimiento entre colágeno y receptor. Cuando se incrementa el nivel de Ca2+ a nivel de la plaqueta, se produce la liberación de sustancias (tromboxanos A2 que producen vasoconstricción; ADP que favorece la adhesión de las plaquetas; es un feed-back negativo; los tromboxanos A2 también favorecen la adhesión plaquetaria; factor de crecimiento plaquetario que induce la mitosis en las células endoteliales; factor plaquetario 3, que sirve para favorecer la coagulación
    sanguínea…) La mitosis de las células endoteliales es el primer
    mecanismo de reparación. Las plaquetas se unen sólo en la zona
    lesionada, porque en la zona sana hay prostaglandinas I2 que son fuertemente antiagregantes.
  • Mecanismo de coagulación. Tiene una vía extrínseca y una intrínseca
    que transforman el Factor X en Factor Xa. Este Factor Xa favorece el
    paso de Protrombina a Trombina. La Trombina que se forma pasa el
    fibrinógeno a fibrina que al unirse entre ellas, da fibrina
    polimerizada. El FP3 determina el paso de Factor X a Factor Xa y de
    Protrombina a Trombina gracias al Factor Xa. El objetivo de la
    coagulación es tener fibrina polimerizada que tape el agujero.
  • Reparación del tejido dañado: Las células endoteliales sintetizan prostaglandinas I2,
    que son antiagregantes plaquetarios. El crecimiento de las células
    depende del factor de crecimiento plaquetario, que viene de las
    plaquetas. El activador de plasminógeno tisular transforma el
    plasminógeno en plasmina. La plasmina destruye el coágulo de fibrina
    polimerizada en fibrina soluble. Sólo se activa cuando detecta la
    presencia de fibrina. Existe una interrelación entre los mecanismos para
    reparar los tejidos dañados.
Toda intervención quirúrgica para dominar la hemorragia
son precisos que se den los mecanismos anteriormente mencionados, ya
que mientras que las técnicas de la hemostasia quirúrgica cierran los
vasos macroscópicos, la hemostasia natural o espontánea detiene, de modo
preferente, la hemorragia que se produce en la extensísima
microcirculación lesionada en el campo operatorio.


Se debe insistir que la hemostasia
natural tienen a conseguir la formación de un coagulo resistente que
cierre la solución de continuidad y detenga la salida de la sangre, pero
la hemostasia se considera efectiva cuando interacciona la pared
vascular, plaquetas y las proteínas plasmáticas implicadas en la
coagulación que son los llamados factores plasmáticos.
BIBLIOGRAFÍA
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